Nära koppling mellan andning, stress, och jobbiga känslor

Du sitter fast i bilkö och är på väg att bli försenad till ett viktigt möte. Köket är upp- och nedvänt, barnen är hungriga och bråkiga, telefonen ringer och köttbullarna du tänkt steka är slut. Du får ett jobbigt sms eller e-mail. Din partner är förbannad och skäller på dig. Vad händer med din andning när du läser dessa rader? Blir den stressad? När vi upplever stress blir andningen också stressad. Ett av de allra effektivaste sätten att ta kontroll över den inre stressen är genom att ta kontroll över din andning.

Bibehålla en bra andning – en av vår tids allra största utmaningar

Vad händer när vi blir rädda, oroliga? ”Åhhh, hjälp en tiger”, ”Aaah, ett jobbigt sms”. Vi drar efter andan, eller hur! Denna reaktion är helt enkelt ett sätt att väcka upp kroppen och göra oss alert och redo att möta den uppkomna situationen.

De känslor av rädsla vi upplever hos tandläkaren, på sjukhuset när vi ska få en spruta eller när vi ser en spindel gör ofta att vi drar efter andan, spänner oss och andningen ”fastnar”. Uttrycket ”Nu är faran över, nu kan vi andas ut” är ett exempel på det.

Eller om vi ska hålla tal på ett bröllop och är litet oroliga, då är det troligt att vi blir spända och andas snabbare och högre uppe i bröstet. Obehagliga känslor har ofta sitt centrum i magtrakten, vilket uttryck som ”fjärilar i magen” bekräftar.

När vi flyttar upp andningen i bröstet är det som att vi springer ifrån våra rädslor. Då minskar rörelsen i diafragman, vår viktigaste andningsmuskel, vilket ger obehagskänslorna möjlighet att växa till sig och bli allt större.

Och det är inte bara en ytligare andning som blir följden av obearbetade känslor. Vi tar också hissen upp i huvudet och upplever en ökad mental stress. En ond cirkel skapas och om den inte bryts förvärras den försämrade andningen, mentala stressen och de obearbetade känslorna alltmer, vilket kan leda till ångest, panik och fobier.

Försämrad andning ökar rädslor och oro

En av vår tids allra största utmaningar är att kunna hantera den enorma mängd stimuli vi matas med varje dag OCH samtidigt bibehålla en andning som är rytmisk, låg, långsam och avslappnad.

Upplevelser av krig och olyckor i verkligheten eller via nyheter, tidningar och filmer ger upphov till tankar och känslor som förändrar vår andning. Vi sitter stilla men andningen är redo för kamp eller flykt.

Över tid kanske det räcker med att vi hör introt till nyheterna eller ser en löpsedel för att det ska utlösa en stressad andning, vilket sätter igång en dominoeffekt där våra tankar, känslor och fysiska kropp påverkas negativt. Det ger i sin tur upphov till en försämrad andning och en ond cirkel är etablerad.

Låga nivåer av koldioixd är problemet

Ett bra exempel på andningens stora påverkan på våra känslor är vid panikångest och flygrädsla. Då är det vanligt att man får en påse att andas in genom, så att man återandas en del av utandningsluften.

Utandningsluften innehåller 100 gånger mer koldioxid än inandningsluften och när vi återandas en del av denna luft så höjs naturligt nog koldioxid-nivåerna i kroppen och personen med panikångest eller flygrädsla blir lugnare. Så det är alltså låga nivåer av koldioxid som är grundproblemet.

Fråga en flygvärdinna nästa gång du flyger och de kan bekräfta att påsandning i princip alltid fungerar.

Koldioixdtrycket – vår viktigaste stressindikator

Koldioxidtrycket är måhända inte lika känt som blodtrycket, men ack desto viktigare. Koldioxidtrycket varierar med varje andetag och avslöjar hur vi mår – mentalt, känslomässigt och fysiskt, vilket jämfört med blodtrycket ger en mycket bättre ögonblicksbild av vår hälsa.

Ett optimalt koldioxidtryck ligger på mellan 40 och 45 mmHg (millimeter kvicksilver, samma enhet som blodtryck mäts i), och det är helt avgörande för att vi ska må bra. Eftersom det finns en sådan nära koppling mellan en försämrad andning, som sänker koldioxidtrycket, och stress så är det utan tvekan vår viktigaste stressindikator. Tabellen nedan visar på relationen mellan koldioxid, andning och stress.

KoldioxidtryckAndningHälsotillstånd
40-45 mmHgOptimal andningHälsa, energi och harmoni
35-39 mmHgÖverandningStressad
30-34 mmHgHyperventileringVäldigt stressad
25-29 mmHgKraftig hypeventileringExtremt stressad

Stress och försämrad andning påverkar hjärnan negativt

När vi upplever stress tar våra djupare instinkter över eftersom det inte är lämpligt att försöka göra medvetna val som att fundera kring huruvida vi ska springa till vänster eller höger när en tiger attackerar oss.

En del i stressresponsen innebär därför att aktiviteten minskar i dels de kognitiva delarna av hjärnan, centrum för våra medvetna val, och dels i vårt limbiska system, hjärnans känslocentrum. Samtidigt ökar aktiviteten i de äldre delarna av vår hjärna, reptilhjärnan, som hanterar instinkter och hjärnstammen, som är inriktad på överlevnad.

Bilden till vänster visar hjärnaktiviteten vid vanlig andning och bilden till höger efter en minuts hyperventilering. Ju mer färgglatt, rött, gult, grönt – desto mer aktivitet. Efter en minuts hyperventilering har aktiviteten i hjärnan minskat kraftigt då hyperventileringen ger syrebrist (på grund av koldioxidbrist).

Mycket av den stress vi upplever i vårt dagliga liv är mental och känslomässig och åtföljs inte av någon fysisk aktivitet. Därför är det väldigt vanligt att många av oss går omkring med en låggradig form av hyperventilering, dvs vi andas på ett sätt som inte stämmer överens med vår kropps behov.

Det ger visserligen inte lika dramatisk skillnad som på bilden ovan, men när överandningen upprepas timme efter timme, dag efter dag, får det över tiden stora negativa konsekvenser på hjärnans förmåga att arbeta.

Lägre koldioxidnivåer minskar blodflödet till hjärnan

Redan på 1940-talet gjorde forskarna Seymour Kety och Carl Schmidt en banbrytande upptäckt, nämligen att det finns en direkt koppling mellan koldioxidtrycket och blodflödet till hjärnan. Bakgrunden till studien var för att se hur piloter under andra världskriget kunde fatta klokare beslut under stress.

När koldioxidnivåerna ökades så ökade blodflödet till hjärnan, medan en minskning ledde till ett blodflödet reducerades. Man fann att när koldioxidtrycket sjönk under 30 mmHg, ökade riskerna markant för mental trötthet och även medvetslöshet.

I en studie från 1964 visade M. Reivich hur blodflödet till hjärnan minskar med 2% för varje sänkning av koldioxidtrycket med 1 mmHg.

Mekanismen används inom hjärnkirurgi. Genom att ställa in respiratorn så att patienten som ska opereras hyperventilerer minskas blodflödet till hjärnan. Det minskar dels hjärnvolymen och dels minskar blödningar i hjärnan när blodkärlen är mer ihopdragna. Båda dessa faktorer underlättar operationen.

Ett annat användningsområde är att låta patienten hyperventilera i slutet av en operation. Då behöver man inte ge lika mycket bedövningsmedel och patienten kan vakna upp snabbare efter operationen.

Adrenalin ökade med 360% vid koldioxidbrist

I en studie hyperventilerade tolv friska läkarstudenter under 20 minuter. Vid ena tillfället andades de vanlig luft, vilket sänkte koldixoidtrycket till i genomsnitt 25 mmHg, och vid det andra tillfället innehöll luften fem procent koldioxid, dvs 100 gånger mer än normalt, vilket i stort sett höll koldioxidtrycket oförändrat.

Stresshormonena adrenalin och noradrenalin ökade med hela 360 respektive 151 procent när de andades normal luft. Vid hyperventilering med koldioxidberikad luft var nivåerna för både adrenalin och noradrenalin i princip oförändrade. Låga koldioxidnivåer leder alltså till en kraftig hormonell stress-respons.

Samtliga deltagare fick också förstorade pupiller som inte reagerade på ljus, sk mydriasis, och krampliknande muskelsammandragningar. Det sistnämnda är något jag själv kan bekräfta då jag hyperventilerat vid flera tillfällen och musklerna i ben och händer skakat okontrollerat i flera minuter efter att jag slutat hyperventilera, ungefär som om jag fått Parkinson.

Koldioxid är kroppens viktigaste avstressningshormon

I kroppens celler produceras hela tiden koldioxid, ungefär en liter var fjärde minut när vi är i vila. När vi andas, så andas vi ut den koldioxid som byggts upp i kroppen. Ju mer aktiva vi är desto mer koldioxid produceras. Det är därför vi andas mer om vi är ute och springer jämfört med om vi sitter i soffan och slappar.

De två största orsakerna till lägre nivåer av koldioxid är a) överandning/hyperventilering, då vi andas ut för mycket koldioxid och b) inaktivitet då det minskar produktionen av koldioxid. Den stora anledningen till att vi mår så bra av att andas långsammare eller göra olika typer av fysisk aktivitet är att koldioxidnivån i kroppen ökar.

När vi upplever mental eller känslomässig stress, men denna stress inte åtföljs av fysisk aktivitet eller låg, långsam och rytmisk andning, riskerar stressen att byggas upp i kroppen och förr eller senare orsaka stor skada.

Denna artikel baseras på boken Medveten Andning.

Vetenskapliga studier

Stresshormoner ökar vid koldioxidbrist

TitelHyperventilation-induced changes of blood cell counts depend on hypocapnia
TidskriftEur J Appl Physiol Occup Physiol. 1994;69(5):402-7
FörfattareStäubli M1, Vogel F, Bärtsch P, Flückiger G, Ziegler WH.
LänkarSammanfattning
Sammanfattning

Voluntary hyperventilation for 20 min causes haemoconcentration and an increase of white blood cell and thrombocyte numbers. In this study, we investigated whether these changes depend on the changes of blood gases or on the muscle work of breathing. A group of 12 healthy medical students breathed 36 l.min-1 of air, or air with 5% CO2 for a period of 20 min.

The partial pressure of CO2 decreased by 21.4 mmHg (2.85 kPa; P < 0.001) with air and by 4.1 mmHg (0.55 kPa; P < 0.005) with CO2 enriched air. This was accompanied by haemoconcentration of 8.9% with air (P < 0.01) and of 1.6% with CO2 enriched air (P < 0.05), an increase in the lymphocyte count of 42% with air (P < 0.001) and no change with CO2 enriched air, and an increase of the platelet number of 8.4% with air (P < 0.01) and no change with CO2 enriched air.

The number of neutrophil granulocytes did not change during the experiments, but 75 min after deep breathing of air, band-formed neutrophils had increased by 82% (P < 0.025), whereas they were unchanged 75 min after the experiment with CO2 enriched air.

Adrenaline and noradrenaline increased by 360% and 151% during the experiment with air, but remained unchanged with CO2 enriched air.

It was concluded that the changes in the white blood cell and platelet counts and of the plasma catecholamine concentrations during and after voluntary hyperventilation for 20 min were consequences of marked hypocapnic alkalosis.

Ökad aktivitet i nervceller vid hyperventilering

TitelCorticospinal excitability is associated with hypocapnia but not changes in cerebral blood flow
TidskriftJ Physiol. 2016 Jun 15;594(12):3423-37. doi: 10.1113/JP271914. Epub 2016 Feb 24
FörfattareHartley GL, Watson CL, Ainslie PN, Tokuno CD, Greenway MJ, Gabriel DA, O’Leary DD, Cheung SS
LänkarSammanfattningFulltext
Sammanfattning

KEY POINTS: Reductions in cerebral blood flow (CBF) may be implicated in the development of neuromuscular fatigue; however, the contribution from hypocapnic-induced reductions (i.e. PETCO2) in CBF versus reductions in CBF per se has yet to be isolated. We assessed neuromuscular function while using indomethacin to selectively reduce CBF without changes in PETCO2 and controlled hyperventilation-induced hypocapnia to reduce both CBF and PETCO2.

Increased corticospinal excitability appears to be exclusive to reductions in PETCO2 but not reductions in CBF, whereas sub-optimal voluntary output from the motor cortex is moderately associated with decreased CBF independent of changes in PETCO2. These findings suggest that changes in CBF and PETCO2 have distinct roles in modulating neuromuscular function.

ABSTRACT: Although reductions in cerebral blood flow (CBF) may be involved in central fatigue, the contribution from hypocapnia-induced reductions in CBF versus reductions in CBF per se has not been isolated. This study examined whether reduced arterial PCO2 (PaCO2), independent of concomitant reductions in CBF, impairs neuromuscular function.

Neuromuscular function, as indicated by motor-evoked potentials (MEPs), maximal M-wave (Mmax ) and cortical voluntary activation (cVA) of the flexor carpi radialis muscle during isometric wrist flexion, was assessed in ten males (29 ± 10 years) during three separate conditions: (1) cyclooxygenase inhibition using indomethacin (Indomethacin, 1.2 mg kg(-1) ) to selectively reduce CBF by 28.8 ± 10.3% (estimated using transcranial Doppler ultrasound) without changes in end-tidal PCO2 (PETCO2); (2) controlled iso-oxic hyperventilation-induced reductions in P aC O2 (Hypocapnia), P ETC O2 = 30.1 ± 4.5 mmHg with related reductions in CBF (21.7 ± 6.3%); and (3) isocapnic hyperventilation (Isocapnia) to examine the potential direct influence of hyperventilation-mediated activation of respiratory control centres on CBF and changes in neuromuscular function.

Change in MEP amplitude (%Mmax ) from baseline was greater in Hypocapnia tha in Isocapnia (11.7 ± 9.8%, 95% confidence interval (CI) , P = 0.01) and Indomethacin (13.3 ± 11.3%, 95% CI , P = 0.01) with a large Cohen’s effect size (d ≥ 1.17). Although not statistically significant, cVA was reduced with a moderate effect size in Indomethacin (d = 0.7) and Hypocapnia (d = 0.9) compared to Isocapnia.

In summary, increased corticospinal excitability – as reflected by larger MEP amplitude – appears to be exclusive to reduced PaCO2, but not reductions in CBF per se. Sub-optimal voluntary output from the motor cortex is moderately associated with decreased CBF, independent of reduced PaCO2.

Tröskelvärdet för nervceller sänks vid hyperventilering

TitelParaesthesiae and tetany induced by voluntary hyperventilation. Increased excitability of human cutaneous and motor axons
TidskriftBrain. 1991 Feb;114 ( Pt 1B):527-40
FörfattareMacefield G1, Burke D
LänkarSammanfattning
Sammanfattning

Anxiety can induce hyperventilation, and the resultant hypocapnia and hypocalcaemia can lead to paraesthesiae and tetany. To define the nature of the disturbance created in peripheral nerve, the excitability of cutaneous and motor axons was monitored in 6 normal subjects requested to hyperventilate until paraesthesiae developed in the hands, face and trunk. This occurred when alveolar PCO2 (PACO2) had declined on average by 20 mmHg.

Spontaneous EMG activity developed when PACO2 had declined by a further 4 mmHg. Changes in the excitability of cutaneous and motor axons were measured from changes in the compound action potentials evoked by stimulation of the median nerve at the wrist and recorded over the digital nerves of the index finger and over the thenar muscles, respectively. As PACO2 declined, the size of the compound sensory and muscle potentials evoked by a constant stimulus progressively increased, indicating an increase in axonal excitability.

These changes occurred before paraesthesiae or tetany developed. In each subject there was a statistically significant inverse correlation between PACO2 and axonal excitability. Independent of this increase in axonal excitability, there was no significant change in the supernormal phase of the recovery cycle of cutaneous axons. Microneurographic recordings from the median nerve in 2 subjects revealed spontaneous bursting activity of cutaneous axons, perceived as paraesthesiae.

It is concluded that the paraesthesiae and tetany induced by hyperventilation result solely from changes in the excitability of cutaneous and motor axons in the peripheral nerve, presumably due to an alteration in the electrical properties of the axonal membrane resulting from a reduced plasma . The supernormal phase may entrain the ectopic discharge and thereby determine the maximal discharge frequency of impulses in ectopically generated trains, but does not otherwise contribute to the physiological disturbance.

Hur koldioxidtrycket påverkar blodflödet till hjärnan

TitelThe effects of altered arterial tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption of normal young men
TidskriftJ Clin Invest. 1948 Jul;27(4):484-92
FörfattareKety SS, Schmidt CF
LänkarFull text
Sammanfattning

1. The effects of the inhalation of 5-7% CO, 85-100%o 02, and 10g% 02, were studied on the composition of arterial and internal jugular blood; on blood flow, oxygen consumption, and vascular resistance of the brain; on cardiac output and blood pressure.

2. CO2 inhaled in concentrations of 5-7%o produces an increase in cerebral blood flow averaging 75%. 02 inhaled in concentrations of 85-100% is associated with a reduction in cerebral blood flow of 13%o, while 10% 02 produced an increase of 35% in this function. These changes are statistically significant.

3. Calculation of cerebrovascular resistance indicates that in every case the change in blood flow is due to a change in the vascular resistance of the brain.

4. Cerebral oxygen consumption is not significantly altered by changes in the composition of inspired air over the ranges studied.

5. Mean arterial blood pressure rose significantly during the CO2 and high 02 inhalations and fell slightly with 10% 02.

6. The only significant change in cardiac minute volume was an increase which occurred during 10% 02 inhalation and resulted from an increase in rate rather than stroke volume.

Var är ett lämpligt koldioxidtryck vid operation?

TitelIntraoperative end-tidal carbon dioxide concentrations: what is the target?
TidskriftAnesthesiol Res Pract. 2011;2011:271539. doi: 10.1155/2011/271539. Epub 2011 Oct 25
FörfattareWay M, Hill GE
LänkarSammanfattningFulltext
SammanfattningRecent publications suggest that target end-tidal carbon dioxide concentrations should be higher than values currently considered as acceptable. This paper presents evidence that end-tidal carbon dioxide values higher than concentrations that are currently targeted result in improved patient outcomes and are associated with a reduced incidence of postoperative complications.

Blodflödet till hjärnan minskar med 2% för varje sänkning av koldioxidtrycket med 1 mmHg

TitelArterial PCO2 and cerebral hemodynamics
TidskriftAm J Physiol. 1964 Jan;206:25-35
FörfattareREIVICH M
LänkarSammanfattning
Sammanfattning

The effect of arterial Pco2 in the control of cerebral hemodynamics over the full range of responsiveness of the cerebral vasculature was studied in the rhesus monkey. Cerebral perfusion pressure and arterial O2 saturation were controlled so that they produced no significant effect on the cerebral circulation.

Other possible sources of error, e.g., blood temperature, effect of anesthesia, development of metabolic acidosis, and validity of internal jugular measurements of cerebral blood flow were evaluated. Arterial Pco2 was varied from 5 to 418 mm Hg in eight animals. The minimum and maximum cerebral blood flows obtained were 18 and 140 ml/min 100 g, respectively. These values were approached when the arterial Pco2 was in the range of 10–15 mm Hg and 150 mm Hg, respectively.

At these levels of arterial Pco2 the maximum and minimum cerebrovascular resistance occurred. These values were 4.78 and 0.63 mm Hg/ml/min per 100 g, respectively. A mathematical analysis of the data enabled equations relating arterial Pco2 to cerebrovascular resistance and to cerebral blood flow to be derived. Values predicted by these equations compare favorably with the actual measured data and with similar data in the literature.

Artiklar

Join 50,000 others and receive two free chapters of the book Conscious Breathing

kundberättelser

GILLAR DU ARTIKELN?

Isåfall kommer du troligtvis gilla vårt nyhetsbrev AndningsNYTT som innehåller mängder av tips och inspiration för att hjälpa dig till mer energi, mindre stress, bättre sömn m.m. Nyhetsbrevet kostar inget och utkommer cirka sex gånger per år.
DELA GÄRNA DENNA SIDA

OM FÖRFATTAREN

Anders Olsson är föreläsare, utbildare och grundare av Medveten Andning och har skrivit boken med samma namn. Efter att i hela sitt liv haft en hjärna som gått på högvarv har han haft turen att stöta på verktyg som hjälpt honom slappna av och hitta sitt inre lugn. Det kraftfullaste av dessa verktyg har utan tvekan varit att förbättra andningen, vilket ledde till Anders beslut att bli världens främste expert inom andning. Det är snart 10 år sedan och sedan dess har han hjälp tiotusentals människor till en bättre hälsa och ökad livskvalité. Han är gästföreläsare på Arizona State University och har deltagit i en banbrytande andningsstudie på Stanford i USA. Anders vision är “Tillsammans förändrar vi världen, ett andetag i taget”.

Anders Olsson

>

Gör som 30 000+, ange din e-post och få två kapitel gratis av boken Medveten Andning

Scroll to Top